감염도 발암가능성을 높이는 주요 요인이다


최종수정일 : 2012.07.31

■ 암(Cancer)이란 세포들이 통제되지 않은채 비정상적으로 증식하는 질환을 지칭한다. (암=질환, 종양=암세포덩어리)

신체는 수많은 세포들로 이뤄져 있다. 그런데 이들 세포들은 영구불변이 아니다. 경우에
따라 손상되기도 하고, (대다수는) 몇일 내지 몇개월내로 수명을 다하기도 한다. 이때 이들은 Apoptosis라는 프로그램된 세포죽음 절차에
따라서 질서정연하게 해체된다. (further-apoptosis 참조)

이후 남아 있는 정상적인 세포들이 체세포분열을 하면서 새로운 세포를 만들고 이들
새로운 세포가 해체된 세포들을 대신하게 된다.

그러나 암질환이
생기면, 세포에서 Apoptosis가 나타나지 않고 대신 무제한 분열증식만
하게 된다.

이렇게 증식된 세포들은 무질서하여, 다른세포들과 미세하게 구분되는 형태가 되는데,
이러한 덩어리를 종양(Tumor)이라고 부른다. (백혈병 제외)

< cancer progression : US NIH
>

다만 종양이 생긴 것 자체로 바로 큰 문제라 단정할 수는 없다. 왜냐면
일정한 크기가 된 후 더이상 증식되지 않은채 아무런 영향도 미치지 않고
가만히만 있는 종양도 있기 때문이다. 이러한 종양을 양성종양(良性, benign tumor)이라고 부른다.

(물론 엄밀히 말해서는 양성종양도 국소통증이나 일정한 부작용이 나타나기 때문에
아래에서 언급할 악성종양과 일견하여 구분하기 어렵다. 참고로 여기서 양성은 positive라는 의미가 아니므로 양성과 음성의 구분과
혼동해서는 안된다.)

그러나 지속적으로 증식되는 종양도 있다. 이를 악성종양(惡性,
malignant tumor)이라고 부른다. 비정상적으로 자란 악성종양은 (자연선택 원리에 따라) 그 부위 장기의 정상적 세포들을 대체하고,
장기의 기능을 정지시키며, 기도, 혈관, 식도, 장 등을 폐색시키거나 신경을 압착하여 통증을 증가시킨다. 또한 자체적인 영양공급을 위해 종양주변으로 새로운 혈관이 생성되도록 유도하고, 혈관과 림프선을 따라
전이(metastasis)를 일으키기도 한다.

■ 암을 좀더 기술적으로 이야기해보자.

암세포내부에는 세포의 비정상적인 증식과 분열을 담당하는 Onco-gene
(온코유전자, 발암유전자)란 것이 있다. 40종류 이상이 밝혀졌고, 아직도 발견되고 있다.

처음에는 이러한 발암유전자가 특정한 사람들에게서만 유전되거나, 여러 외부환경에 의해
정상 유전자가 돌연변이를 일으켜 생기는 것이라 생각되기도 하였으나, 1976년 미국의 비숍과 바머스라는 학자가 바이러스에서부터 인간까지 거의
모든 생명체는 태어날 때부터 이러한 발암유전자를 가지고 태어난다는 것을 밝혀내 충격을 준 바 있다.

한편 이러한 발암유전자는 평상시에 정상세포 내부의 신호전달관련 단백질(signal
transducer)의 생성에 관여함으로써, 정상세포의 증식과 분열에 일정한 역할을 하는데, 어느순간 일정한 외부요인에 의해 발암유전자의 전사가
멈추지 않고 활성화되면 이 유전자가 평소와 다른 단백질의 발현을 유도하여 세포가 종양이 되도록 만든다고 한다.

다만 후속된 연구에서는 모든 생명체에는 Onco-gene을 억제하는
Tumor-suppressor gene (종양억제유전자), 비정상적인 증식상황하에서 세포를 자살로 유도하는 Sucide gene (자살
유전자), 유전자에 돌연변이나 파손이 있을 때 이를 복구하는 DNA repair gene (DNA 수리 유전자) 가 있다는 것도 밝혀졌다.
즉, 이러한 복잡한 유전자들의 시스템적 작용에 의해서 발암유전자의 발암과정은
함부로 활성화되지 않는 셈이다.

또한 설령 활성화되어도 종양세포를 죽이는 (cell mediated) 면역세포들의
활동에 의해서 무제한 증식은 오랫동안 유지되기 어렵다. 실제로 정상인의 경우에도 종양세포는 꽤나 많은 숫자가 매일매일 발생한다. 다만 면역세포가
이들을 끊임없이 죽여버리기 때문에 암이 쉽게 발병할 수 없는 것이다.

그러나 이러한 억제적 유전자시스템과 면역시스템을 뛰어넘어 발암유전자가 적극적으로
활성화되기도 하는데, 가장 대표적인 기전은 유전자의 오류누적론이다. 즉 체세포의 분열시 완벽한 분열이 이뤄지지 않고 조금씩의 오류가 발생하는데,
나이가 들어가면서 분열의 횟수가 증가하여 이러한 오류가 누적됨으로써 Onco-gene의 비정상적 활성화의 확률을 증가시킨다는 것이다.
그리고 Carcinogen (발암물질 or 발암요인)이 많이 유입될수록 이러한
오류누적의 폭이 더욱 커진다고 한다. (이외에 비록 비주류이지만 암을
활성산소종에 의한 대사장애로 보는 견해도 힘을 얻고 있다.)

요컨대 이러한 경쟁을 시소게임에 비유할 수 있을 것이다. 우리 인체내에는 한편으로는
발암작용이 프로그램되어 있고, 또 한편으로는 항암작용이 프로그램되어 있다. 이러한 두 프로그램은 수많은 Input을 받으면서 출렁이는데,
발암작용의 프로그램이 좀더 크게 발현되면 비로소 암으로 발전하는 셈이다.

■ 암을 일으키는 물질 또는 요인(Carcinogen)의 종류는 굉장히 많다. 그리고 이러한 다양한 물질(or 요인)들은 서로 복수결합(or 상호작용)하여 암을
일으키므로 암의 원인을 하나로 단정하는 것은 매우 어렵다.

그런데 지금까지의
연구에 의하면 선천적 요인은 생각보다 매우 미미하며(5~10%), 대부분의 원인은 후천적 요인에 있는 것으로 추정된다. (물론 이러한 후천적
요인이 발암유전자를 활성화시키는 것이다.)

■ 참고로 포스트게놈시대에 들어 게놈의 기능을 연구하는 결과물들이 쏟아지면서, 선천적 요인들이 우리의
삶의 결과를 거의 좌우하지 않는 것 같다는 가설이 점점 힘을 얻고 있다.

DNA of the future : ‘Genes have very little impact on life
outcomes’

DR J. CRAIG VENTER PIONEERING GENOMIC
RESEARCHER

http://indiatoday.intoday.in/story/DNA+of+the+future/1/6022.html

지난 짧은 기간동안 유전학에는 아주 빠른 변화가 발생하고 있다. 1995년에 나는
유기체에 대한 게놈 연구를 처음으로 시작하였다. 이는 매우 정교한 계산에 관한
프로젝트였다. 그러다가 2001년에 우리는 규모를 더욱 키워 최초로 인간게놈서열을 분석하여 발표한 바 있다. 그리고 최근에 우리는 하나의 완전한 2배체
게놈정보를 분석하여 발표하였다. (주: 각 염색체는 수많은 DNA 염색사가
얽혀져 이뤄져 있는데, 2개의 염색체가 하나의 쌍을 이뤄 기본적인 유전정보를
발현시킨다. 이때문에 2개의 염색체를 하나의 단위로 묶어 diploid-2배체 게놈이라고 부른다.)

이러한 최종적인 연구결과 우리의 지식은 완전히 바뀌고 말았다. 게놈연구초창기에 우리는 인간개체들간의
유전정보가 0.1퍼센트정도의 미세한 차이만 보일 것으로 생각했으나, 현재는
1~2퍼센트정도의 커다란 차이를 보이는 것을 알게 되었다. 이는 매우 커다란 변화이다.

~ 인체는 우리가 상상했던 것보다 훨씬 복잡한 것으로 보인다. (인간게놈 초창기에는)
모든 이들이 유전정보로 모든 것을 설명할 수 있으리라는 기대에 부풀어 있었다. 그러나 시간이 지나면서 현실은 이와 정반대라는 것을
알게되었다. (포스트게놈시대에) 우리는 유전정보가 우리인생의 결과에 거의
영향을 끼치지 않는다고 추정하고 있다.

우리 인체는 매우 복잡하고 수백, 수천개의 독립인자들이 서로 얽히고 설키어 결과물을
만들어낸다. 유전정보는 절대로 우리의 운명을 상징하지 않는다. 유전정보는 질병위험이 높을지도 모른다는 추정을 가능케 할지는 몰라도, 대부분의 케이스에서는 그러한 정보는 실제 질병의 발생에 있어서 어떠한
결정적 정보도 되지 못한다. 인체의 신비는 유전정보에 의해서 직접적으로 결정되는 것이 아니라, 수많은 세포와 단백질이 환경적 요소와 어우러져
상호영향을 주면서 발생하게 되는 것이다.

■ 발암의 후천적 요인들중에 단일한 행동으로 가장 높은 발암요인이 되는 것은
뭐니뭐니해도 흡연이다.

흡연만으로 전체 발암사망의 25~30퍼센트의 비중을 차지하고, 특히 폐암사망에서는
87퍼센트의 비중을 차지한다.

남성흡연자는 비흡연자에 비해 폐암발병율이 23배, 여성에서는 17배에
달한다.

물론 담배의 어떤 성분이 어떠한 경로로 발암을 일으키는지는 아직까지 명확하지 않다.

다만 최근의 연구를 반영한 추론에서는, 담배성분이 인체로 들어가 대사되어 생긴
benzopyrene diol epoxide 라는 성분이 발암의 가장 결정적 성분으로 추정된다. (이외에 acrolein, nitrosamine
등이 언급되고 있다.)

이 성분이 세포핵내 DNA의 돌연변이를 유도하고, 세포내 시그널링의 경로를 뒤바꾸는
것으로 추정된다. 특히 셀 시그널링 경로상의 NF-κB라는 물질을 활성화하는 것으로 본다. 참고로 이 물질은 염증을 반영하는 바이오마커중의
하나이다.

알콜은 발암사망의 4~6퍼센트의 비중을 차지하는
것으로 보인다.

물론 알콜이 어떠한 어떠한 경로로 발암을 일으키는지는 역시 명확하지 않다.

다만 최근의 연구를 반영한 추론에서는 알콜이 대사되는 과정에서 프리라디칼이 발생하여
이것이 발암유전자의 억제를 담당하는 유전자부위를 파괴하여 발암유전자의 활성화를 초래한다거나,

알콜이 시토크롬 P-4502E1 이라는 물질의 발현을 증가시켜 이것이 프리라디칼을
과다히 생성해낸뒤 앞서와 같이 발암유전자의 활성화를 초래한다는 가설이 힘을 얻고 있다.

http://en.wikipedia.org/wiki/Alcohol_and_cancer

Pöschl and Seitz list :

  • 알콜자체의 국소적 영향
  • 아세트알데히드 대사산물의 발암작용
  • CYP2E1 의 발현
  • 레티노이드와의 상호작용
  • 메틸레이션에 영향
  • 면역력에 영향

Purohita list :

  1. 아세트알데히드 (발암성 미약)
  2. cytochrome P450 2E1 의 발현, 이로 인한 산화스트레스 증가
  3. SAM의 고갈, 이로 인한 DNA 메틸레이션 결핍
  4. 억제적 구아닌 뉴클레오티드 조절 단백의 생산 증가, ERK, MAPK 신호전달물질 구성성분 생산의 증가.
  5. 철분의 축적과 산화적 스트레스 증가
  6. 종양억제 유전자인 BRCA1의 비활성화, 에스트로겐
    반응성의 증가 (기본적으로 가슴에서)
  7. 레티노산 대사과정의 손상

Boffetta and Hashibe list :

  • 아세트알데히드의 유전자독성 효과
  • 에스트로겐의 증가
  • 담배의 성분을 분해하는 역할
  • 활성산소종과 활성질소종의 생산 증가
  • 엽산대사과정의 변화

참고로 우리의
국립암정보센터에서는 술을 마시지 않는게 좋지만, 굳이 마신다면 대한민국 성인남성 기준으로 1일 섭취량을 다음으로 제한할 것을 권장하고 있다.
그리고 알콜 대사능력이 상대적으로 떨어지는 자나, 여성, 노인은 아래 수치의 절반으로 제한할 것을 언급하고 있다.

소주 150cc
(반병), 맥주 680 cc (큰병 한개), 막걸리 510 cc (반통),

포도주 255 cc (1/3병), 위스키 76cc (1/5병)

<http://www.cancer.go.kr/ncic/cics_g/cics_g02/cics_g027/1652992_6065.html>

식이습관(Diet)는 발암사망의 30~35%를
차지한다.

다만 주의할 점이 있다. 같은 음식을 먹었다고 모두 다 같이 암이 생겨나는 것이
아니라는 점이다. 이는 우리 인체가 생각보다 훨씬 복잡하고, 다양한 요인이 상호작용하여 결과물을 만들어내기 때문이다.

따라서 발암가능성에 대한 동태적 연구만으로 모든 것을 설명할 수 없다. 우리에게
필요한 것은 발암가능성에 대한 통계적 결과치이다.

어떤 식품이 몸에 안좋다고 해서
무슨 결벽증환자처럼 피할 것이 아니라, 그것을 우리 신체가 감당해 낼수 있는지, 완전히 절식하지 않고 통제가능한 수치란 것이 있는지, 다른
조리방법을 택했을 경우에도 문제가 생기는지, 늘상 섭취하는 다른 식품에서는 그런 안 좋은 점이 없는지를 비교하는 등으로 합리적으로 따져보아야 할
것이다.

반대로 어떤 식품이
몸에 좋다고 하여도 무슨 효과가 있다는게 중요한게 아니라 얼마만큼의 효과가
있는가에 초점을 두어야 한다. 같은 비용으로 훨씬 더 강력한 효과를 갖는 물질이 있다면 그것부터 고려해보아야 하는 것이 순리이다. (정량적
관점)

이런 합리적 사고들이 전제되지 않은 설명들은 사기나 과장 내지 무지한 소견일 가능성이
높다. 이에 휩쓸리지 않는 현명한 소비자가 되어야 한다.

(참고) www.vitacheck.co.kr/health/health_03.asp



■ 이외에 감염도 발암가능성을 높이는 주요
요인이다.

참고로 염증과 암은 분명히 구분되는 질환이지만, 만성적 염증화의 시그널링과 암질환의
시그널링은 매우 유사한 경로를 밟는다는 점은 주의를 요한다. 또한 염증은 세포분열을 가속화하고 유전자 오류의 누적가능성을 높인다.

이때문에 만성적 염증화가 나타나는 경우에는 관리를 보다 철저히 해야 한다. 염증이
바로 암으로 발병하는 것은 아니지만, 염증은 암이 촉진될 수 있다는 강력한 신호이다.

따라서 만성적 감염상황을 일으키는 위생적 요소를 피하는 노력을 해야 한다. 물론 어느
선까지 위생관리를 할 지는 인생에 관한 가치관과 관련된 문제일 수 있다.

한편 감기와 같은 감염질환의 발생시 자가면역력을 키운다는 명목으로 지나치게 오래 두지
않으며,

암발생의 주요감염원으로 자주 언급되는 B형 간염과 같은 경우에 대비하여 예방접종을
받고,

성매개 감염원에 주의를 기하는 등의 생활관리를 해야 한다.

■ 또한 비만도 한 요인이다.

비만은 지방세포가 커지는 현상인데, 지방세포는 일반세포와 질적으로 다르다. 보유하고
있는 수용체도 다르고, 발산하는 물질도 다르다. 그리고 수많은 연구끝에 이러한 지방세포가 기능면에서 전체적으로 부정적인 결과를 야기할 가능성이
높은 것으로 알려져 왔다. (단순히 뱃살이 커지는게 문제가 아니다.)

따라서 지방세포의 활동을 억제하는 것이 중요하다.

참고로 대체로 어렸을 적에는 지방세포의 수가 증가하는 방식으로 커지는데 반해, 나이가
들면은 지방세포의 수에는 큰 증감이 없는 대신에 개별적인 지방세포가 양적으로 커지면서 비만현상을 일으킨다.

결국 어렸을 적에
비만에 걸리지 않는게 무엇보다 중요하고, 나이가 들어서는 식생활관리와 운동으로 비만을 적절히 관리해야 한다. 물론 체중저하보다는 체지방율 하락에
초점을 둬야 한다.

한편 지방세포의 활동을 억제하는 보충제로는 니코틴산이 있으니 참고한다. 물론 일반인의
장기적 복용은 권장하기 어렵다.

참고로 우리 국립암정보센터에서는

중강도 이상의 신체활동을 최소 30분이상, 주 5회이상, 또는

고강도 이상의 신체활동을 최소 20분이상, 주 3회이상 할 것을 권장하고 있다,

여기서의 중강도 이상이란 최대심박수의 50~70퍼센트 정도의 운동으로서, 땀이나고
호흡이 가빠지지만 옆사람과는 대화를 할 수 있을 정도의 운동을 말하고,

고강도 이상이란 최대심박수의 70 ~ 85퍼센트 정도의 운동으로서, 호흡이 크게
증가하고 옆사람과는 대화가 곤란할 정도의 운동을 말한다.

<http://www.cancer.go.kr/ncic/cics_g/cics_g02/cics_g027/1652990_6065.html>

■ 한편 환경오염물질, 방사선에의 유출도 발암가능성을 높이는 요인으로 꼽히고 있다.

따라서 환경오염물질에의 접촉을 피하고, 지나친 햇볓쬐기 등도 피해야
한다.

물론 환경오염물질이라는 것도 등급이 있음을 주의해야 한다. 단순히 추정일 뿐인지
아니면 적극적으로 입증된 것인지를 구분해야 한다.

또한 환경오염물질을 절대적으로 피한다는 것은 불가능함을 유념해야 한다. 어느 정도에서
환경오염물질을 통제할른지는 인생의 운영에 대한 개인의 생각에 달린 문제이다.

그리고 햇볓쬐기를 절대적으로 피한다는 것도 불가능함을 유념해야 한다. 햇볓쬐기는
수많은 건강상의 잇점이 있다. 따라서 어느 정도에서 햇볓쬐기를 통제할른지 역시 개인의 가치관에 달린 문제이다.



■ 한편 종양은 일정한 덩어리이기 때문에 평상시에 몸을 만져보아 굵은게 만져지는지를
체크해볼 필요가 있다. (물론 일반적인 장기나, 림프절을 종양으로 착각하는 일은 없어야 한다.)

또한 정기적인 건강검진이 필요하다. 국립암정보센터에서는 (자궁경부암을 제외하고는) 대체로 만 40세 이상이 되면 2년에 한번씩 주기적으로
건강검진을 권장하고 있다.

만약 검진결과 양성종양이 발견되었다면, 특별한 부작용이 없는 한 관찰상태로 방치하여도
무방하다. 다만 일정한 부작용이 있다면 외과적 수술로 제거할 수도 있다.

한편 악성종양으로 판단된 경우에는 국소적인 경우에는 외과적 수술로 제거하는데,
대규모화되거나 전이가 발생한 경우에는 방사선치료와 화학적치료를 시도하게 된다.

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